A cukorbetegségről röviden…

Sokáig érlelődött bennem az elhatározás, hogy megírjam ezt a cikket. Most végre itt van és olvashatjátok. Felhívnám a figyelmet arra, hogy a cikk bizonyos részei helyenként az egyedi látásmódomat tükrözik, vagyis néhol nem objektívek. Az érvekkel alátámasztott kritikát szívesen fogadom, de romboló magatartású személyek kérem kíméljenek.

A cukorbetegség latin neve a „diabetes mellitus” vagy magyar nevén „mézédes átfolyás”. Ez a kifejezés jelzi azt, az időszámításunk előtt már másfél ezer évvel, az egyiptomi papiruszokon feljegyzett észrevételt, miszerint bizonyos emberek rengetegszer ürítenek édes ízű vizeletet és emellett sok folyadékot is fogyasztanak.

Ahhoz, hogy megértsük a cukorbetegség lényegét tisztában kell lennünk a vércukorháztartás alapjaival. A vérben lévő cukor másik neve glükóz, mértékegységét mmol/l-ben vagy (főleg a tengerentúlon) mg/dl-ben adják meg. A vércukor koncentrációja kb. 3,5-8,0 mmol/l között változik az egészséges ember esetében és ennek alakulásában a szénhidrátok játszanak döntő szerepet.

A szénhidrát molekula a szervezetbe kerülve egyszerű cukrokká bomlik le, melyeknek az alapvető eleme a glükóz. Mikor szénhidrátot fogyasztunk, a vér vércukortartalma emelkedni kezd. A vérből a glükóz belép a szervezet sejtjeibe, a legtöbb sejttípus esetében inzulin segítségével.
Az inzulint a hasnyálmirigy termeli, mely a gyomor mögött helyezkedik el.

Az inzulin a receptorok segítségével tud érvényesülni, melyek a sejt falában elhelyezkedő területek. Az említett hormon a receptorokban kötődik meg. A jelenséget ahhoz lehetne hasonlítani, mint amikor a kulcsot elfordítjuk a zárban. A kulcs az inzulin, a zár pedig a receptor. Amikor az inzulin megkötődik a receptorban, a sejtmembrán áteresztővé válik és a glükóz a véráramból a sejtbe jut.

A cukorbetegség alapja az, hogy a vércukor nem tud bejutni a sejtekbe, ezért a vérben felhalmozódik.

Annak oka alapján, hogy a glükóz miért nem tud bejutni a sejtekbe, a diabétesznek két típusát különböztetjük meg: 1-es és 2-es típus (valamint van a terhesség alatt végbemenő diabétesz, de ezzel most nem foglalkozok).

Az 1-es típus esetében a szervezet idegennek ismeri fel a hasnyálmirigy inzulin termelő sejtjeit (autoimmun reakció következik be). Ezeket a sejtcsoportosulásokat hívjuk más néven Langerhans szigeteknek. Inzulin hiányában a receptorok nem tudnak inzulint kötni, vagyis nincs kulcs ami nyissa a zárat. A glükóz a véráramban marad.

A 2-es típus esetén a sejtek egyre kevesebb receptort képeznek és működésükben hiba keletkezik. Az inzulin nem tud minden egyes receptorra bekötődni, illetve utóbbiak kevésbé tudják érzékelni az inzulin jelenlétét.

A következmény az lesz, hogy a hasnyálmirigy egyre több inzulint fog termelni, hogy ellensúlyozni tudja a kialakult helyzetet. A cukorbetegség ezen típusát lehet tablettával kezelni, szemben az 1-es típussal, mely esetében csak az inzulin jöhet szóba. Sajnos azonban a betegség előrehaladtával az inzulin termelő sejtek is károsodnak és így a 2-es típus esetében is inzulinra kell váltani.

Ha nem kezeljük a betegséget a vese elkezdi kiválasztani a glükózt, mivel máshogy nem tud a szervezet megszabadulni a cukortól. Ezért jár a kezeletlen diabéteszes sokat a WC-re. A szervezet sejtjei pedig éhen maradnak.

A cikk még nem ért véget, kérlek, lapozz!